ALA

Kwas alfa liponowy (ALA) pokazano w badaniu z 1999 r w celu ochrony przed neurotoksycznym działaniem MDMA. Tydzień po otrzymaniu MDMA szczury w tym badaniu zostały zabite, a ich mózgi zbadane. Stwierdzono, że szczury, które przyjmowały MDMA (bez ALA), mają o 40 do 60% mniej serotoniny w mózgach niż szczury, które nie otrzymały MDMA. Mózgi szczurów, które przyjęły MDMA i ALA były jednak normalne. Innymi słowy, ALA całkowicie zapobiegła wszelkim deficytom serotoniny w mózgu i zneutralizowała wszelkie szkody spowodowane przez MDMA.

ALC

A badanie acetylo-L-karnityny (ALC) przyniosło również obiecujące wyniki. W tym badaniu naukowcy podzielili szczury na cztery grupy: jedna grupa szczurów otrzymała roztwór soli fizjologicznej, inna otrzymała tylko MDMA, trzecia grupa otrzymała MDMA z ALC, a czwarta grupa otrzymała samą ALC. (Grupa szczurów MDMA + ALC była “ wstępnie leczona ” ALC trzy godziny przed otrzymaniem MDMA. Następnie otrzymali wzmacniacze ALC “ ” jedną i pięć godzin po dawce MDMA.) Wszystkie szczury zostały uśmiercone dwa tygodnie później, a ich mózgi zostały zbadane. Badając mózgi szczurów, naukowcy specjalnie przybliżyli mitochondria – część każdej komórki, która wytwarza energię.

Stwierdzono, że mózgi szczurów, które otrzymały tylko MDMA, mają znaczące dowody neurotoksyczności i uszkodzenia mitochondrialnego. Szczurom, które otrzymały MDMA z ALC, oszczędzono jednak tych negatywnych skutków. Szczury, które otrzymały MDMA z ALC, miały również wyższy poziom serotoniny w różnych regionach mózgu dwa tygodnie później niż szczury, które otrzymały sam MDMA. Autorzy badania doszli do wniosku, że “wstępne leczenie ALC wywiera skuteczną neuroprotekcję przeciwko neurotoksyczności wywołanej przez MDMA na poziomie mitochondrialnym. ” W skrócie: ALC chronił mózg, jego komórki i organelle przed uszkodzeniem związanym z MDMA.

NAC

Serotonina odgrywa ważną rolę w naszej zdolności do regulacji temperatury ciała. Wpływ MDMA na poziomy serotoniny może zatem wyjaśniać tendencję narkotyku do nienormalnego podnoszenia temperatury ciała (powodowania hipertermii). W rzeczywistości hipertermia jest innym mechanizmem przez co MDMA powoduje neurotoksyczność.

Jednak w wyżej wymienionych badaniach ani ALA, ani ALC nie chroniły przed hipertermią związaną z MDMA. Na szczęście przeciwutleniacz N-acetylocysteina (NAC) może być w stanie zrobić to, czego ALA i ALC nie mogą. NAC jest prekursorem bardzo ważnego przeciwutleniacza znanego jako glutation. I może po prostu zapobiec hipertermii wywołanej przez MDMA.

W kolejne badanie na szczurach, zwierzętom podawano różne dawki MDMA plus NAC lub MDMA plus sól fizjologiczną. Naukowcy odkryli, że NAC był w stanie nie tylko zmniejszyć objawy neurotoksyczności u szczurów w mózgach, ale także zapobiegał hipertermii związanej z MDMA. (Zostało to zmierzone za pomocą termometrów doodbytniczych) Przed zabiciem szczury umieszczono również w labiryncie, aby można było ocenić ich pamięć. Szczury leczone NAC miały mniej problemów z pamięcią po zażyciu MDMA niż szczury, które uzyskały MDMA bez NAC.

Witamina C

Przeprowadzono również co najmniej dwa badania badające potencjału kwasu askorbinowego (witaminy C) w celu ochrony mózgu przed niektórymi efektami neurotoksycznymi MDMA. Jedno badanie stwierdziło, że witamina C (250 mg / kg) podana pięć godzin po MDMA zachowała szczurom zdolność do wytwarzania energii w mitochondriach ich komórek i zapobiegła spadkowi poziomu serotoniny w mózgu. (Co ciekawe, badanie nie przyniosło dużych korzyści z dozowania witaminy C wcześniej niż pięć godzin po MDMA) Kolejne badanie stwierdzono, że witamina C podana przed MDMA zmniejszała ryzyko hipertermii i chroniła przed spadkiem poziomów serotoniny zwykle obserwowanym po zastosowaniu MDMA.